KLIK tanda > untuk nonton video:
KLIK Gambar artikel dibawah agar besar & bisa dibaca:
TALASEMIA , TRUBUS NOV 2007
*****************************************************************************************************
ANEMIA APLASTIC
Tonton Video pengobatan ANEMIA APLASTIC, Santo Jakarta
Mei 2006. Sebelumnya sama sekali tidak ada gejala atau sakit
yang mencurigakan. Penyakit Anemia aplastic terjadi karena
sel yang memproduksi butir darah merah. (terletak pada
sumsum tulang belakang) tidak dapat menghasilkan sel darah
merah dalam jumlah yang cukup. Kondisi tubuh saya memang
sangat lemah Hb.4.8, Trombosit 1000, dan pendarahan berat.
Wajah dan tubuh sudah pucat, dan lemas, di rumah sakit pun
saya dilarang banyak bergerak. Keadaan saya pada saat itu
memang sangat mengkhawatirkan.
Setelah
Saat masih dirawat di rumah sakit tepatnya tgl 28 Mei 2006
istri saya mendapat saran dari teman untuk mengonsumsi
Jelly gamat. Dengan masih menyimpan harapan untuk dapat
hidup dan kembali sehat, istri membantu saya minum Jelly
gamat 3x3sdm/hr, dan spirulina 3x10 tablet/hr. Dalam waktu
2 minggu setelah minum jelly gamat & spirulina Trombosit naik
menjadi 5800 dan Hb 6, dan tidak lagi terjadi pendarahan.
Seiring dengan itu, perlahan-lahan wajah dan tubuh tidak lagi
pucat, dan mulai bertenaga. Kini sambil berobat jalan saya
hanya minum Jelly Gamat 3x2sdm/hr dan spirulina 2x5tablet/
hr.
Check terakhir bulan Juli 2006, trombosit 29.000, Hb.8.5, dan
Leukosit normal, dan saya optimis bulan berikutnya Trombosit
dan Hb masih dapat lebih tinggi lagi. Makanan kesehatan Luxor
sangat bermanfaat untuk saya.
Produk yang digunakan
Gamat Oral Jellly dan Spirulina
Santo, Jakarta.
***************************************************************Talasemia
Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
| Thalassaemia | |
| Klasifikasi dan bahan-bahan eksternal | |
| ICD-10 | D56. |
|---|---|
| ICD-9 | 282.4 |
| MedlinePlus | 000587 |
| eMedicine | ped/2229 radio/686 |
| MeSH | D013789 |
Daftar isi[sembunyikan] |
[sunting] Klasifikasi talasemia
Pada talasemia terjadi kelainan pada gen-gen yang mengatur pembentukan dari rantai globin sehingga produksinya terganggu. Gangguan dari pembentukan rantai globin ini akan mengakibatkan kerusakan pada sel darah merah yang pada akhirnya akan menimbulkan pecahnya sel darah tersebut. Berdasarkan dasar klasifikasi tersebut, maka terdapat beberapa jenis talasemia, yaitu talasemia alfa, beta, dan delta.[sunting] Talasemia alfa
Pada talasemia alfa, terjadi penurunan sintesis dari rantai alfa globulin. Dan kelainan ini berkaitan dengan delesi pada kromosom 16. Akibat dari kurangnya sintesis rantai alfa, maka akan banyak terdapat rantai beta dan gamma yang tidak berpasangan dengan rantai alfa. Maka dapat terbentuk tetramer dari rantai beta yang disebut HbH dan tetramer dari rantai gamma yang disebut Hb Barts. Talasemia alfa sendiri memiliki beberapa jenis[2].[sunting] Delesi pada empat rantai alfa
Dikenal juga sebagai hydrops fetalis. Biasanya terdapat banyak Hb Barts. Gejalanya dapat berupa ikterus, pembesaran hepar dan limpa, dan janin yang sangat anemis. Biasanya, bayi yang mengalami kelainan ini akan mati beberapa jam setelah kelahirannya atau dapat juga janin mati dalam kandungan pada minggu ke 36-40. Bila dilakukan pemeriksaan seperti dengan elektroforesis didapatkan kadar Hb adalah 80-90% Hb Barts, tidak ada HbA maupun HbF.[sunting] Delesi pada tiga rantai alfa
Dikenal juga sebagai HbH disease biasa disertai dengan anemia hipokromik mikrositer. Dengan banyak terbentuk HbH, maka HbH dapat mengalami presipitasi dalam eritrosit sehingga dengan mudah eritrosit dapat dihancurkan. Jika dilakukan pemeriksaan mikroskopis dapat dijumpai adanya Heinz Bodies.[sunting] Delesi pada dua rantai alfa
Juga dijumpai adanya anemia hipokromik mikrositer yang ringan. Terjadi penurunan dari HbA2 dan peningkatan dari HbH.[sunting] Delesi pada satu rantai alfa
Disebut sebagai silent carrier karena tiga lokus globin yang ada masih bisa menjalankan fungsi normal.[sunting] Talasemia beta
Disebabkan karena penurunan sintesis rantai beta. Dapat dibagi berdasarkan tingkat keparahannya, yaitu talasemia mayor, intermedia, dan karier. Pada kasus talasemia mayor Hb sama sekali tidak diproduksi. Mungkin saja pada awal kelahirannya, anak-anak talasemia mayor tampak normal tetapi penderita akan mengalami anemia berat mulai usia 3-18 bulan. Jika tidak diobati, bentuk tulang wajah berubah dan warna kulit menjadi hitam. Selama hidupnya penderita akan tergantung pada transfusi darah. Ini dapat berakibat fatal, karena efek sampingan transfusi darah terus menerus yang berupa kelebihan zat besi (Fe)[3]. Salah satu ciri fisik dari penderita talasemia adalah kelainan tulang yang berupa tulang pipi masuk ke dalam dan batang hidung menonjol (disebut gacies cooley), penonjolan dahi dan jarak kedua mata menjadi lebih jauh, serta tulang menjadi lemah dan keropos[4].[sunting] Mutasi talasemia dan resistensi terhadap malaria
Walaupun sepintas talasemia terlihat merugikan, penelitian menunjukkan kemungkinan bahwa pembawa sifat talasemia diuntungkan dengan memiliki ketahanan lebih tinggi terhadap malaria. Hal tersebut juga menjelaskan tingginya jumlah karier di Indonesia. Secara teoritis, evolusi pembawa sifat talasemia dapat bertahan hidup lebih baik di daerah endemi malaria seperti di Indonesia[5].[sunting] Uji talasemia pra-kelahiran
Wanita hamil yang mempunyai risiko mengandung bayi talasemia dapat melakukan uji untuk melihat apakan bayinya akan mederita talasemia atau tidak. Di Indonesia, uji ini dapat dilakukan di Yayasan Geneka Lembaga Eijkman di Jakarta. Uji ini melihat komposisi gen-gen yang mengkode Hb.[sunting] Pencegahan dan pengobatan
Untuk mencegah terjadinya talasemia pada anak, pasangan yang akan menikah perlu menjalani tes darah, baik untuk melihat nilai hemoglobinnya maupun melihat profil sel darah merah dalam tubuhnya. Peluang untuk sembuh dari talasemia memang masih tergolong kecil karena dipengaruhi kondisi fisik, ketersediaan donor dan biaya. Untuk bisa bertahan hidup, penderita talasemia memerlukan perawatan yang rutin, seperti melakukan tranfusi darah teratur untuk menjaga agar kadar Hb di dalam tubuhnya ± 12 gr/dL dan menjalani pemeriksaan ferritin serum untuk memantau kadar zat besi di dalam tubuh.Penderita talesemia juga diharuskan menghindari makanan yang diasinkan atau diasamkan dan produk fermentasi yang dapat meningkatkan penyerapan zat besi di dalam tubuh. Dua cara yang dapat ditempuh untuk mengobati talasemia adalah transplantasi sumsum tulang belakang dan teknologi sel punca (stem cell)[6]. Pada tahun 2009, seorang penderita talasemia dari India berhasil sembuh setelah memperoleh donor sum-sum tulang belakang dari adiknya tapi akibatnya adiknya mengalami kelumpuhan total setelah melakukan tranplantasi tersebut dan adiknya juga mengalami amnesia parsial. Sehingga Ia meninggal pada tahun 2011 karna tranplantasi tersebut. Ini bukan berarti pendonor akan meninggal setelah tranplantasi, kemungkinan yang paling pasti adalah pendonor akan mengalami amnesia parsial jika kadar kecocokan sum-sum tulang belakang lebih dari 50% sedangkan jika kurang dari 50% akan mengalami kelumpuhan. Berbeda dengan mereka yang merupakan saudara satu kandung, resiko yang akan didapat adalah menderita amnesia parsial dan juga mengalami kelumpuhan total.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar